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【薬剤耐性でなおかつ感染力が強い新型ウイルス】インフル、変異で薬剤耐性：遺伝子の部位１２か所が効き目を左右
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http://osaka.yomiuri.co.jp/tokusyu/influenza/if90601c.htm?from=tokusyu
インフル、変異で薬剤耐性
遺伝子の部位１２か所が効き目を左右
（2009年06月01日 読売新聞）
抗ウイルス薬のタミフルとリレンザは、ともに新型インフルエンザ（豚インフルエンザ）に有効とされる。一方で、昨冬、世界各地で大流行したＡソ連型インフルエンザはタミフルが効きにくかった。薬剤が効くかどうかは、ウイルス遺伝子の変異に大きく左右される。
（萩原隆史）
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ウイルスは、表面にあるたんぱく質のとげの「ヘマグルチニン（Ｈ）」を、感染しようとする細胞表面にある糖の一種「シアル酸」にくっつけて細胞内に侵入する。ところが、増殖して外に出る時には、くっつきやすさが逆に邪魔になる。この時、シアル酸を加水分解して切り離す“はさみ”になるのが、もう一つのとげ「ノイラミニダーゼ（Ｎ）」だ。
タミフルやリレンザは、はさみに取り付いて切断を阻止し、他の細胞への感染を防ぐが、はさみの形が突然変異で変わる場合がある。これが耐性ウイルスだ。
Ｎ遺伝子の特定の部位がたった１か所変わるだけで、はさみを開きにくくする留め具のようなものができ、タミフルが入りづらくなって効果が約３００分の１に低下する。昨冬流行した耐性ウイルスがこれに当たる。
一方、タミフルより細身のリレンザは、留め具の影響を受けずに済んだ。しかし、Ｂ型インフルエンザで耐性ウイルスが見つかるなど弱点もある。
このような耐性を決める遺伝子の部位は計１２か所見つかっており、中にはタミフルの効果を１万分の１にする変異もある。
ただ、耐性ウイルスは流行しない、というのが研究者の常識だった。はさみの形を変えると、はさみとしての機能も落ちるからだ。実際に、臨床現場で見つかった耐性ウイルスはどれも感染力が弱かった。
しかし、昨冬流行したＡソ連型の耐性ウイルスがそんな見方を覆した。しかも、心配されたタミフルの使い過ぎによる耐性化ではなく、自然な突然変異とみられている。新潟大の斎藤玲子講師（国際感染医学）は「別の遺伝子も同時に変異し、感染力低下を補ったのだろう。予想外の変異を遂げる以上、既存の薬がいつまで持つかわからない。より効果的な新薬の開発が必要だ」と話す。
（2009年06月01日 読売新聞）
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