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コレステロール値は低いほうが危険?がんや脳梗塞のリスク高まる…降下剤は服用厳禁(Business Journal)
http://www.asyura2.com/13/health16/msg/868.html
投稿者 赤かぶ 日時 2015 年 4 月 05 日 09:41:05: igsppGRN/E9PQ
 

コレステロール値は低いほうが危険?がんや脳梗塞のリスク高まる…降下剤は服用厳禁
http://zasshi.news.yahoo.co.jp/article?a=20150405-00010000-bjournal-bus_all
Business Journal 4月5日(日)6時0分配信


 春の健康診断を受け、コレステロール過多と診断された人も多いのではないだろうか。ところで、コレステロールが多いと何が問題なのだろう。

 生活習慣病になりやすいという意見はある。コレステロール値が高いと、食事制限を命じる医者もいれば、コレステロール降下剤を処方される場合もある。

 コレステロールは病原体ではなく、直接病気を引き起こすこともない。むしろ、体にとって必要不可欠な物質である。脂質の一部であるコレステロールは、細胞をつくる元になる。細胞を包む細胞膜の成分となるのだ。コレステロールが足りないと、新しい細胞をつくれなくなり、がんができやすいといわれている。

 また、コレステロールは紫外線を浴びるとビタミンDの前駆体になる。ビタミンDは、体がカルシウムを吸収する際に必須といわれており、どんなにカルシウムを摂取しても、ビタミンDが不足するとカルシウムの吸収が不十分となり、骨が弱くなることがわかっている。さらに、女性ホルモンや男性ホルモン、ストレスを受けた時に副腎皮質から分泌される抗ストレスホルモンなども、コレステロールがなければつくることができない。

 このように見てくると、コレステロールがいかに体にとって重要な成分であるかがわかる。

●コレステロールが悪いという誤解

 では、なぜコレステロール値が高くなると過剰に危険視するのだろうか?

 コレステロールは、肝臓でリポタンパクというタンパク質に包まれ、血液に乗って体の器官に運ばれる。このリポタンパクにコレステロールが包まれた状態を「善玉コレステロール」「悪玉コレステロール」と呼んでいる。両者の中にあるコレステロールには違いはない。結びついたリポタンパクの違いによって呼び分けているのであるが、名称のイメージから「良いコレステロール」と「悪いコレステロール」のように思われる節があるが、それは勘違いである。

 その善玉/悪玉コレステロールが、血液中で活性酸素に接触するとリポタンパクが酸化して壊れるのだ。そしてコレステロールも酸化し、血液中に広まってしまう。すると、マクロファージという細胞が酸化したリポタンパクやコレステロールを掃除する役目を果たすのだが、マクロファージだけで処理しきれなくなると、平滑筋細胞が掃除を手伝う格好になる。

 マクロファージや平滑筋細胞がコレステロールやリポタンパクを取り込むと、アテローム(粥状隆起)が生じる。このアテロームは、脳梗塞の原因ともなるもので、その中にはコレステロールをため込む性質がある。ここから、脳梗塞の原因がコレステロールのように思われがちなのだが、コレステロールそのものよりも活性酸素が悪者であることは明白だ。

 コレステロール値が高いことがいいわけではないが、その値を気にするよりも、体にとって必須の栄養素であるコレステロールを酸化させる活性酸素を減らす食べ物を摂取するように心がけることが重要なのだ。

 活性酸素を撃退する役割を果たす物質はスカベンジャー(抗酸化物質)と呼ばれ、体内でもつくられるのだが、体内でつくる能力は20代をピークに加齢とともに低下する。主にSOD(スーパーオキシドディスムターゼ)、カタラーゼ、グルタチオンといった物質がスカベンジャーとなるが、食物から摂取することができるスカベンジャーもある。例えば、ビタミンC、ビタミンE、ベータカロテン、ビタミンB群などがそうだ。これらを含む野菜類を食べることで、活性酸素を無害化する働きが強まるのだ。ほかにも、赤ワインやココア、ハーブなどにもスカベンジャーの働きをする物質が含まれている。

 また、コレステロール降下剤を飲むのはもってのほかだ。これは、胆石を生じさせるなどの副作用があるので、処方されても飲まないほうがいい。

 コレステロール値が高いと脳梗塞のリスクが高まるという説があるが、これは誤解だ。むしろ、脳内出血の原因は「低コレステロール」にあるとの指摘が有力になっている。コレステロールが少ないと血管がもろくなり、出血リスクが高まるともいわれているのだ。

 コレステロール値が高いからといって慌てて薬やサプリメントを飲まず、食事に気をつければ特に問題はないことがおわかりいただけただろうか。

村上純一/医療ジャーナリスト

 

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コメント
 
01. 2015年4月05日 21:15:29 : C1n4PfFPfc
家にテレビがないので、旅行に行った時にホテルで見るぐらい。たまに見ると、なかなか新鮮だったりします。

02. 2015年4月06日 16:09:42 : mAKWjxKjsw
コレステロールは気にしなくていいってアメリカ政府が言ったじゃん。
コレステロールの高い老人ほど、認知機能が高いっていう研究がある。
コレステロール下げるとボケるらしいよ。

03. 2015年4月06日 18:40:21 : nJF6kGWndY

HDLコレステロールは問題ないどころか、多いほうが良いが

酸化したLDLコレステロールが過剰になると血管壁内部に蓄積して最悪

http://hobab.fc2web.com/sub1-3.htm
本当に危険なのは、酸化LDL

 コレステロール値が高いだけでは、動脈硬化は起こらず、コレステロールが、活性酸素などにより酸化されることの方が危険です。
 血管内皮細胞の炎症が、動脈硬化症と、その合併症の発症に重要な役割を果しています。
 1.酸化LDLは、冠動脈疾患患者で増加している
 酸化LDLの量を、 冠動脈疾患(心筋梗塞や狭心症)患者と健康成人で比較した研究があります。なお、酸化LDLとして、構成するリゾホスファチジルコリン(リゾフォスファチジルコリン:LPC)を測定。 
 表1 酸化LDLは、冠動脈疾患患者で増加している
 対象    冠動脈疾患患者   健康成人
 患者数(男:女)     67(46:21)   181(129:52) 
 年齢(歳)     59.8±7    52.8±7 
 酸化LDL(μg/dl)     20.1±1.1    11.2±0.3 
 総コレステロール(mg/dl)   196.6±37.1    197.7±33.0 
 HDLコレステロール(mg/dl)    43.0±12.1    50.8±12.8
 トリグリセリド(mg/dl)   144.4±64.8   112.0±58.8  (参考文献のNikkei Medical 1997年6月号64頁の戸島氏の表2を改変し引用)
 血清総コレステロールやトリグリセリドの量は、両群間で有意差がありませんでした。
 ところが、酸化LDLの量は、冠動脈疾患患者では、健康成人に比べて、2倍近くもありました(冠動脈疾患患者が20.1±1.1μg/dlなのに比して、健康成人は11.2±0.3μg/dl)。
 なお、酸化LDLの量の単位は、μg/dlと微量(総コレステロール値の単位はmg/dl)です。
 さらに、血中の酸化LDL値と総コレステロール値には、相関関係がありませんでした。
 血清総コレステロール値よりも、酸化LDL値の方が、冠動脈疾患の危険因子と思われます。
 
 2.総コレステロール値が高いことよりも、抗酸化物質が少なくて酸化LDLが増加することの方が危険
 50歳から54歳の男性を比べると、冠疾患の死亡数は、スウェーデンでは10万人当たり約100人なのに対して、リトアニアでは約400人と、約4倍も多い。
 この原因を明らかにするために、スウェーデン(都市リンチェピング)と、リトアニア(首都ビリニュス)で、100人ずつ心疾患が無い50歳の男性が調べられました。

 その結果では、血清総コレステロール値は、スウェーデンは212mg/dl、リトアニアは197mg/dl、LDL値は、スウェーデンは143mg/dl、リトアニアは128mg/dlで、冠疾患の多いリトアニアの方が低かった。

 一方、LDLが酸化されるのに要する時間を測定すると、スウェーデンは79.5分なのに比して、リトアニアは67.6分と、有意に短かった。

 また、抗酸化物質であるビタミンEやカロテンの濃度は、スウェーデンより、リトアニアの方が低かった。

 この結果から、総コレステロール値やLDL値が高いことよりも、抗酸化物質が少なく、LDLが酸化されやすいことの方のが、冠疾患による死亡の危険因子と思われます。

 3.酸化LDLの動脈硬化への影響
 マクロファージが、コレステロールを含む酸化LDLを細胞内に取り込むリセプター(受容体)が、スカベンジャー受容体です。
 酸化LDLは、マクロファージにスカベンジャー受容体を介して取り込まれます。
 
 マウスを用いた実験で、このスカベンジャー受容体が無いと、プラークが出来にくく、動脈硬化の進行が遅いことが証明されています。

 また、酸化LDL受容体が、動脈硬化の病変部位の血管内皮細胞に多い傾向があります。
 
 プラーク(粥腫:ジュクシュ)形成のメカニズムは、完全に解明されていません。
 恐らく、血液中に増加した酸化LDLは、過剰に供給されると受容体発現数が減少(ダウンレギュレーション)されるLDL受容体でなく、血管内皮細胞の酸化LDL受容体を介して、動脈壁内膜に取り込まれ、脂質沈着がおこる(ゼラチン病変)。
 さらに、酸化LDLは、受容体発現数の制御が無いスカベンジャー受容体を介してマクロファージに貪食され、酸化LDLが消化されないと、マクロファージが泡沫化して自己崩壊し、コレステロールが動脈壁に蓄積して、プラークが形成されると言われます。

 マクロファージに貪食された酸化LDLは、リソソームで分解・消化を受けますが、コレステロールエステルは、分解・消化されないので、不溶性物質として残り、マクロファージが死滅した後も、動脈内壁に沈着・蓄積し、粥状動脈硬化症を形成すると考えられています。

 さらに、酸化LDLは、動脈硬化を起こすのみでなく、酸化LDLは、血栓ができやすい体質にします。

 参考文献
 ・小崎丈太郎、小山千穂:特集 高脂血症治療の曲がり角 Nikkei Medical 1997年6月号、60-69.


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