http://www.asyura2.com/15/nature6/msg/147.html
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「がん抑制酵素を壊すことのリスク」（ＥＪ第４１０９号）
http://electronic-journal.seesaa.net/article/425054208.html
2015年08月31日 Electronic Journal
同じ再生医療でもｉＰＳ細胞はノーベル賞を取り、ＳＴＡＰ細
胞はインチキ研究として葬り去られる──もし、ＳＴＡＰ細胞を
潰した勢力をビッグファーマであると仮定した場合、ｉＰＳ細胞
はなぜ許されるのかについて、追及しています。
その理由は簡単なことです。ｉＰＳ細胞を再生医療に使う場合
さまざまな局面で高価な薬を使うことが不可欠であるのに対して
ＳＴＡＰ細胞ではそれらはほとんど不要になるからです。もし、
ＳＴＡＰ細胞が開発されると、ビッグファーマは大打撃を被るこ
とになります。そうであれば、そういう研究はマウスの研究の段
階で潰しておくのが最も安全ということになります。
山中ファクターと呼ばれる４つの遺伝子のうち「ｃ─Ｍｙｃ」
（「シー・ミック」と呼称）は、がん遺伝子とされています。通
常は細胞の増殖を制御する働きをしますが、これが強く働くと細
胞をがん化させることになる可能性があります。
なお、これについては既に述べているように、山中研究室では
ｃ─Ｍｙｃを使わないでも、ｉＰＳ細胞を作製することに成功し
ています。メディアはこのことを「ｉＰＳ細胞を使う再生医療に
おけるがん化のリスクは消滅」というように報道していますが、
それは事実と異なります。がん化のリスクはぜんぜんなくなって
いないからです。
人体は約６０兆個の体細胞から構成されています。これらの体
細胞にはそれぞれ寿命があり、あるレベルまで増殖すると増殖が
ストップし、「終始期」という終末サイクルに入ります。このと
き、さらに増殖しようとする細胞にブレーキをかける次の２種類
の酵素があります。
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１． ＲＢ
２．Ｐ５３
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これら２つの酵素により、古い細胞は新しい細胞に増殖を引き
継ぐのです。このサイクルを「セルサイクル」といいます。この
細胞の新旧交代を行わせるのが「ＲＢ」と「Ｐ５３」という酵素
なのです。この２つがないと、セルサイクルは正常に回転しない
ことになります。
これら「ＲＢ」と「Ｐ５３」は、がん抑制酵素と呼ばれ、がん
化しようとする細胞にもブレーキをかけ、がん細胞の増殖を止め
る機能を持っているのです。
しかし、ｉＰＳ細胞を増殖させようとすると、「ＲＢ」と「Ｐ
５３」のブレーキ機能が邪魔になります。ｉＰＳ細胞の増殖を止
めてしまうからです。そのため、ｉＰＳ細胞を再生医療に使うに
は、あらかじめ、「ＲＢ」と「Ｐ５３」という２つの酵素を壊し
てしまうのです。
これに関して警鐘を鳴らしているのが既出の丹羽耕三医師なの
ですが、研究者もメディアもこれを黙殺しています。これに関す
る丹羽耕三医師の考え方を舩瀬俊介氏の本から引用します。
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「再生医療のｉＰＳ細胞では、ある細胞をどんどん増殖させよ
うとします。つまり（ｉＰＳ細胞は）一番基本的な『細胞周期』
である『終始期』に入っては、いけないのです」（丹羽医師）
つまり、ｉＰＳ再生医療では、大量のｉＰＳ細胞組織を必要と
する。しかし、生命には「細胞周期」が備わっている。そのため
に、２つの増殖抑制酵素（ブレーキ）が存在する。したがって、
ｉＰＳ細胞を作るときには、「ＲＢ」「Ｐ５３」酵素が邪魔にな
る。そこで、ｉＰＳ細胞を作成する時には、両酵素の働きを「叩
いて完全にストップさせている」と丹羽医師は指摘する。
なぜなら、ｉＰＳ細胞を再生医療に用いるためには、細胞増殖
させる必要がある。少なくとも組織レベルにまで成長させなけれ
ばならない。それには、セルサイクル「終始期」に入ったとき、
「ＲＢ」「Ｐ５３」両ブレーキ酵素が邪魔になる。そこでブレー
キを破壊する。これがｉＰＳ細胞開発の基本テクニックなのだ。
丹羽医師は、重大疑惑を投げかける。「このことにｉＰＳ細胞
の研究者たちは、一言も触れておりません。この異常増殖を抑え
るＲＢ、Ｐ５３を叩くと、ガン化になりかけていた細胞が、どん
どん大きくなってガン化します」。 ──船瀬俊介著
『ＳＴＡＰ細胞の正体／「再生医療は幻想だ」
復活！千島・森下学説』／花伝社刊
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ロックフェラーがそうであるように、権力者はメディアをまず
完全に支配します。メディアが沈黙すると、こういう素人にはわ
かりにくい情報は伝わりにくくなります。
そこで、丹羽耕三医師は、「再生医療」研究グループに対して
２０１２年のはじめに次の公開質問状を送っています。
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ｉＰＳ細胞を作成するさい、Ｐ５３の転写能力が不活性化され
ていない（Ｐ５３の細胞増殖抑制作用が維持されている）ミトコ
ンドリアなどで、実際、どうやって、Ｐ５３やＲＢたんぱくを抑
える操作をしてｉＰＳ細胞を増やしておられるか。──丹羽耕三
──船瀬俊介著の前掲書より
─────────────────────────────
研究グループからの回答書は丹羽医師に届いたのですが、内容
は一般論に終始し、要するに何も答えていなかったそうです。丹
羽氏の指摘していることは事実であり、まともに答えることはで
きなかったのです。
実は約２０年前、ＲＢ、Ｐ５３については多くの学者が研究し
ており、論文も多数あるのです。そこでは、これらＲＢ、Ｐ５３
が体内でいかに必要な酵素であるか、論じられているのです。
しかるに、ｉＰＳ細胞が世に出てからというもの、これらの酵
素に関しては、誰も触れようとはしないのです。がん抑制酵素を
壊せば、がんになるリスクは素人でもわかるからです。
── ［ＳＴＡＰ細胞事件／０８２］
≪画像および関連情報≫
●ｉＰＳ細胞とがん抑制遺伝子との関係／２００９年８月
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Ｐ５３は，腫瘍の発生を抑える働きのある重要な癌抑制遺
伝子で「ゲノムの守護神」との異名をもち、本遺伝子の異常
は，癌細胞において高率に発見されている。２００６年に山
中伸弥教授（京都大学）らは，３〜４つの遺伝子によって、
体細胞からｉＰＳ細胞という人工的な多能性幹細胞（万能細
胞）を作り出すことに成功した。このｉＰＳ細胞の作成の過
程は「再プログラミング(初期化)」と呼ばれるが、実際に体
細胞が初期化されｉＰＳ細胞になる確率は非常に低い。
今回の研究成果により、この「再プログラミング」をＰ５
３が抑制していたことが明らかになった(図１)。Ｐ５３の機
能を低下させたヒトやマウスの細胞を用いると、高率でｉＰ
Ｓ細胞を作製することができた(図２)。さらにＰ５３の機能
が低下した細胞は，当初山中教授らがｉＰＳ細胞の作製に必
要と発表した４因子のうち２つを加えるだけでｉＰＳ細胞に
なることができた(図２)。初期化を促すことにより、体細胞
のなかでは、癌抑制遺伝子Ｐ５３が活性化され、ｉＰＳ細胞
形成が強力に抑えられていると考えられた(図１)。ｉＰＳ細
胞の作成と発癌との間に何らかの関わりがあることが推測さ
れる。このように、本研究は未解明な「再プログラミング」
の仕組みの一端を明らかにし、将来のｉＰＳ細胞の臨床応用
に向けたより安全かつ簡便で効率的なｉＰＳ細胞作成法の確
立に役立つものと考えられる。 http://bit.ly/1Vn3JDD
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